ang. developmental aphasia, infantile aphasia, fr. aphasie infantile
grec. phásis ‘wypowiedź’, łac. phasia ‘mowa’; grec. a- ‘brak’; łac. aphasia ‘niemota’
Zaburzenia rozwoju mowy u dzieci, u których wystąpiły problemy neurologiczne w związku z chorobami przebytymi w okresie kształtowania się struktur językowych, czyli między 2. a 6. rokiem życia. Termin ten podkreśla etiologię niedokształcenia – jest nim ogniskowe uszkodzenie lub/i dysfunkcja mózgu, i jego specyficzny, językowy charakter – u dzieci tych prawidłowo funkcjonuje narząd słuchu, prawidłowo rozwijają się sprawności umysłowe, prawidłowo ukształtowany jest aparat artykulacyjny oraz występują prawidłowe warunki środowiskowe i wychowawcze. Niedokształcenie mowy o typie afazji rozpoznaje się wówczas, gdy do pewnego okresu życia dziecka występował prawidłowy rozwój sprawności językowych, a zaistniały epizod neurologiczny, doprowadzając do uszkodzenia mózgu, spowodował regres nabytych sprawności językowych i utrzymujące się trudności w dalszym ich rozwoju.
Objawy i głębokość zaburzeń językowych w niedokształceniu mowy o typie afazji są jednocześnie skutkiem dezintegracji mowy i zakłóceń w procesie jej integracji. Obraz zaburzeń może dotyczyć ekspresji, percepcji mowy lub przybierać postać mieszanych trudności ekspresyjno-percepcyjnych. Zaburzenia dotyczą zwykle wszystkich sprawności językowych (fonologiczno-fonetycznych, fleksyjnych, słowotwórczych, leksykalno-semantycznych, syntaktycznych, narracyjnych), przyjmując tym bardziej specyficzny i wybiórczy charakter, im później w ontogenezie mowy doszło do uszkodzenia mózgu i im mniej rozległe są jego skutki. Dziecko z niedokształceniem mowy o typie afazji trudności w słownym porozumiewaniu się kompensuje, wykorzystując w porozumiewaniu się znaki niewerbalne: gest, mimikę, pantomimę, czynniki prozodyczne i kontekst sytuacyjny, a także te sprawności językowe, które zdołało przyswoić przed zachorowaniem i które nie uległy afatycznej dezintegracji.
Rokowania w niedokształceniu mowy o typie afazji zależą od lokalizacji patologii mózgu, wieku dziecka oraz stopnia opanowania przez nie języka w chwili wystąpienia zaburzenia, są też bardziej optymistyczne niż w przypadkach alalii. Im później doszło do uszkodzenia mózgu i im bardziej mowa była rozwinięta, tym lepsze prognozy. U niektórych dzieci usprawnianie logopedyczne prowadzi do szybkiej i całkowitej poprawy zdolności językowych, opóźnienie może się wyrównać i nie pozostawić poważniejszych konsekwencji. Zwykle jednak u dzieci z niedokształceniem mowy o typie afazji, mimo wycofywania się zaburzeń językowych, pozostają pewne ograniczenia w wykonywaniu zadań wymagających umiejętności metalingwistycznych (ocena poprawności składniowej i semantycznej zdań, zdolność do definiowania, streszczania itp.), co powoduje problemy w przetwarzaniu materiału językowego i trudności w uczeniu się. W innych przypadkach, kiedy uszkodzenie mózgu nastąpiło w bardzo wczesnym etapie ontogenezy mowy i było rozległe, uzyskuje się jedynie niewielką poprawę sprawności językowych. Kiedy natomiast patomechanizm doprowadzający do deficytów neurologicznych ma charakter trwały (np. w związku z encefalopatią padaczkową w zespole Landaua–Kleffnera), zaburzenia językowe mogą się nasilać.
Na stopień usprawnienia dziecka z niedokształceniem mowy o typie afazji, prócz czynników biologicznych, znaczący wpływ mają też uwarunkowania środowiskowe i metodyka postępowania terapeutycznego.
Literatura:
A. Herzyk: Afazja i mutyzm dziecięcy. Wybrane zagadnienia diagnozy i terapii, Lublin 1992.
Z. Kordyl: Psychologiczne problemy afazji dziecięcej, Warszawa 1968.
Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych. Rewizja dziesiąta, Kraków 1994.
J. Panasiuk: Standard postępowania logopedycznego w przypadku alalii i niedokształcenia mowy o typie afazji, „Logopedia” 2008, t. 37, s. 69–88.
U.Z. Parol: Dziecko z niedokształceniem mowy, Warszawa 1989.