/ZABURZENIE RUCHU DOWOLNEGO/
ang. apraxia
grec. pràksis ‘działanie, czynność’, a- ‘brak’
Zaburzenia w realizacji dowolnych czynności ruchowych, które mają zróżnicowane mechanizmy i objawy. Istnieją dwie główne typologie apraksji: Hugo Liepmanna i Aleksandra R. Łurii. W typologii Liepmanna, ze względu na to, czy zaburzeniu ulega mechanizm planowania, czy też schemat wykonania w realizacji ruchu, wyróżnia się trzy postaci apraksji: 1) apraksję kinetyczną (ruchową) kończyn, czyli zaburzenia w programowaniu ruchów spowodowane utratą pamięci sekwencji kinetycznej po uszkodzeniu okolic przedruchowych w obrębie płata czołowego, które objawiają się trudnościami w wykonywaniu precyzyjnych ruchów kończyną górną; 2) apraksję ideacyjną (wyobrażeniową), czyli niemożność zaplanowania ruchu po uszkodzeniach płata ciemieniowego lewej półkuli mózgu lub ciała modzelowatego, która objawia się trudnościami w manipulowaniu przedmiotami (np. wkładaniu listu do koperty) przy zachowanej zdolności do wykonywania pojedynczych ruchów dowolnych; 3) apraksję ideomotoryczną (wyobrażeniowo-ruchową), czyli zaburzenia organizacji ruchów w czasie i przestrzeni przy zachowanym planowaniu czynności (chory wie, co należy zrobić, ale nie wie, jak ma to zrobić), przy uszkodzeniu połączeń pomiędzy okolicami ruchowymi płata czołowego a ośrodkiem werbalnego opracowania czynności ruchowej, która objawia się niemożnością wykonywania ruchów na polecenie lub naśladowania ruchów rąk, wykonywania gestów symbolicznych czy przyjmowania układów artykulacyjnych.
Klasyfikacja apraksji według Łurii jako kryterium podziału przyjmuje rodzaj mechanizmu zakłócającego strukturę złożonej czynności ruchowej i obejmuje cztery postaci zaburzenia: 1) apraksję dynamiczną (kinetyczną, eferentną), w której następuje rozpad sekwencji ruchów dowolnych, utrata zdolności przełączania jednych ogniw kinetycznych na kolejne, a w konsekwencji utrata płynności ruchu; 2) apraksję kinestetyczną (aferentną), w której następuje zaburzenie selekcji impulsów ruchowych spowodowane utratą kontroli czuciowej (aferentnej); 3) apraksję przestrzenną (apraktognozję przestrzenną), która wynika z utraty syntezy przestrzennej i objawia się trudnościami w wykonywaniu ruchów przestrzennych; 4) apraksję czołową (pseudoapraksję), która polega na zaburzeniach w procesie inicjowania ruchów celowych.
W literaturze przedmiotu, poza wymienionymi typami, wyróżnia się jeszcze apraksję konstrukcyjną, która powstaje przy uszkodzeniach zarówno lewej, jak prawej półkuli mózgu i charakteryzuje się utratą zdolności do odtwarzania czy budowania figur zarówno w formie rysunków, jak i konstrukcji, ale jej status jest dyskusyjny.
Rodzaje popełnianych błędów w wykonywaniu ruchów celowych wiążą się z lokalizacją uszkodzenia mózgu. W wyniku uszkodzeń przednich okolic mózgu, tj. okolicy czołowej, zwłaszcza przedczołowej, następuje rozpad złożonych form zachowania, co może objawiać się tendencjami do bezkrytycznego naśladowania ruchów i czynności innych osób czy „zespołem użytkownika”, kiedy chory nieadekwatnie do sytuacji używa przedmiotów znajdujących się w polu widzenia. Apraksja czołowa przejawia się zaburzeniami czynności konstrukcyjnych (układanie elementów w całość, przerysowywanie złożonych figur), zaburzeniami planującej, sterującej i kontrolującej funkcji mowy w wykonywaniu czynności ruchowych (ograniczenie i zubożenie czynności ruchowych – adynamia, stereotypie i perseweracje ruchowe), a także rozpadem płynności ruchów (melodii kinetycznej) i utratą złożonych nawyków ruchowych, w tym także artykulacyjnych.
W wyniku uszkodzeń płata ciemieniowego występuje apraksja kinestetyczna (aferentna), kiedy chory nie może wykonać dowolnego ruchu na skutek zaburzeń w korowym przetwarzaniu impulsacji pochodzącej z mięśni, co wyraża się np. trudnościami w przyjęciu określonej pozycji palców ręki, a w przypadku uszkodzeń okolicy zarodkowej w półkuli dominującej – trudnościami w przyjęciu odpowiedniego ułożenia artykulatorów (afazja motoryczna kinestetyczna).
W wyniku uszkodzenia okolic ciemieniowo-potylicznych oraz styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznego mogą wystąpić objawy apraksji konstrukcyjnej (przestrzennej), która wyraża się zaburzeniami orientacji przestrzennej, zdolności do wykonywania codziennych złożonych czynności typu ubieranie się, przygotowywanie posiłków itd. Na skutek uszkodzeń prawej okolicy ciemieniowo-potylicznej może pojawić się zespół zaniedbywania stronnego (pomijania stronnego), kiedy pacjent traci zdolność do używania lewych kończyn do wykonywania dowolnych ruchów.
Apraksja związana z uszkodzeniami spoidła wielkiego (niekiedy też struktur przedśrodkowych w płatach czołowych) objawia się zaburzeniami koordynacji ruchów obu rąk, a po zabiegu komisurotomii (przecięciu spoidła wielkiego) w postaci apraksji diagnostycznej, czyli „zespołu obcej ręki”, kiedy wykonywanie określonych działań oburącz staje się niemożliwe (każda z rąk wykonuje osobną, często antagonistyczną czynność). Wyróżnia się również apraksje występujące w następstwie uszkodzeń zwojów podstawy, a w ich obrębie dwa zespoły zaburzeń: 1) hipertoniczno-hipokinetyczne, powodujące wzmożone napięcie mięśniowe, któremu towarzyszy ubóstwo ruchów (np. w chorobie Parkinsona); 2) hipotoniczno-hiperkinetyczne, cechujące się obniżeniem napięcia mięśniowego z jednoczesnym wzmożeniem ruchów mimowolnych (np. w pląsawicy Huntingtona czy zespole Gillesa de la Tourette’a).
Niezależnie od stopnia nasilenia wymienionych objawów u chorych obserwuje się zaburzenia w inicjowaniu ruchu, natręctwa i stereotypie ruchowe, trudności w planowaniu i regulowaniu złożonych zachowań motorycznych, stąd interpretuje się je również w kategoriach apraksji.
Literatura:
Mózg a zachowanie, red. T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka, Warszawa 1997.
A. Longstaff: Neurobiologia, Warszawa 2002.
A.R. Łuria: Podstawy neuropsychologii, Warszawa 1976.
S. Springer, G. Deutsch: Lewy mózg, prawy mózg. Z perspektywy neurobiologii poznawczej, Warszawa 2004.
E.M. Szepietowska, H. Misztal: Zaburzenia dowolnych czynności ruchowych – apraksje, [w:] Podstawy neuropsychologii klinicznej, red. Ł. Domańska, A.R. Borkowska, Lublin 2009, s. 233–247.