/DEMENCJA/
ang. dementia, niem. Demenz
łac. dementia ‘nierozum, głupstwo, szaleństwo, obłęd’ (od demens ‘głupi, szalony, obłąkany’)
Zespół nabytych zaburzeń poznawczych wywołanych przewlekłą, postępującą chorobą mózgu u osób, które osiągnęły właściwy poziom rozwoju intelektualnego. Kliniczny obraz otępienia jest zróżnicowany i obejmuje: zaburzenia pamięci, języka, myślenia (wnioskowania, abstrahowania, planowania), krytycyzmu i kontroli zachowania, emocji i osobowości. Postępuje stopniowa deterioracja procesów poznawczych i pogarszanie się dotychczasowego poziomu funkcjonowania, a zaburzenia mają charakter nieodwracalny (sporadycznie mogą wystąpić przypadki demencji odwracalnej). Występuje zależność pomiędzy chorobą neurodegeneracyjną i biologicznym starzeniem się mózgu – większość przypadków demencji ma początek w wieku podeszłym, trudności powstają wraz z ograniczeniem działania mechanizmów kompensacji i plastyczności zapewniających homeostazę organizmu. Zmiany zwyrodnieniowe w tkance nerwowej i naczyniach krwionośnych mózgu nasilają się, powodując stałą progresję zaburzeń poznawczych.
Ze względu na stopień nasilenia objawów wyodrębnia się trzy fazy otępienia: 1) faza zapominania i wczesnej deterioracji (łagodna postać zaburzeń), kiedy następuje utrata zdolności zawodowych i aktywności społecznej, ale wciąż zachowana jest możliwość samodzielnego funkcjonowania w życiu codziennym; 2) faza deterioracji późnej (średnie nasilenie zaburzeń), kiedy następują wyraźne zaburzenia wcześniej utrwalonych umiejętności i pacjent wymaga częściowej opieki innych osób w czynnościach codziennych; 3) faza utraty autonomii (głęboki stopień zaburzeń – otępienie właściwe), kiedy niezbędna jest stała opieka i pomoc innych osób, następuje utrata kontaktu werbalnego aż do mutyzmu, następują zaburzenia w sferze wegetatywnej.
Ze względu na etiologię i lokalizację uszkodzenia mózgu, a także zespół charakterystycznych objawów wyróżnia się różne postaci otępienia: 1) otępienie pierwotne związane z samoistną (idiopatyczną) chorobą zwyrodnieniową mózgu, powodującą zmiany patologiczne w tkance nerwowej (zaniki lub powstawanie tworów patologicznych), a wśród nich osobne zespoły objawów, np. otępienie parkinsonowskie (w niektórych przypadkach choroby Parkinsona), otępienie czołowo-skroniowe (w chorobie Picka), otępienie w chorobie Alzheimera, otępienie w pląsawicy Huntingtona i inne; 2) otępienie wtórne w przebiegu rozmaitych schorzeń mózgu, w tym naczyniowe (ang. vascular dementia – VaD), pourazowe, prionowe (choroba Creutzfeldta–Jakoba), wirusowe (HIV/AIDS), intoksykacyjne, w przebiegu wodogłowia i inne; 3) dziedziczne warianty różnych otępień występujące zwykle we wczesnym (presenilnym) okresie życia.
Objawy obserwowane w klinicznym obrazie otępienia są uwarunkowane nie tylko rodzajem schorzenia, ale głównie lokalizacją uszkodzenia tkanki mózgowej (w wymiarach: przód–tył mózgowia, lewa–prawa półkula mózgu, struktury korowe–podkorowe) i jego rozległością. Według kryterium lokalizacji występowania początkowych zmian w tkance mózgowej, która określa dominujący obraz zaburzeń i kierunek ich progresji, wyróżnia się otępienia: 1) korowe z dominującymi zaburzeniami procesów poznawczych w postaci amnezji następczej i wstecznej, afazji, agnozji, apraksji (np. w chorobie Alzheimera, Picka); 2) korowo-podkorowe (demencja czołowo-podkorowa), z dominującymi zaburzeniami emocjonalno-osobowościowymi (rozhamowanie, skracanie dystansu) i deficytami pamięci, zwykle bez afazji i agnozji; 3) osiowe, z dominującymi zaburzeniami pamięci i uczenia się w przebiegu uszkodzenia struktur regulujących funkcje pamięci (hipokamp – łac. hippocampus, podwzgórze – łac. hypothalamus, ciało suteczkowate – łac. corpus mamillare); 4) mieszane (niezlokalizowane), o zróżnicowanym obrazie klinicznym, w którym mogą nakładać się objawy demencji korowej, korowo-podkorowej i mieszanej, występujące w związku z rozległym urazem mózgu, wodogłowiem lub schorzeniami metabolicznymi.
Przebieg procesu otępiennego w poszczególnych przypadkach może być zróżnicowany ze względu na: 1) tempo (powolne lub szybkie) narastania objawów; 2) stopień nasilenia zaburzeń (łagodny, umiarkowany lub ciężki); 3) progresję objawów (np. narastające i nieodwracalne w chorobie Alzheimera, odwracalne w otępieniu dializacyjnym); 4) dominujące zespoły deficytów neuropsychologicznych (np. zaburzenia osobowości w otępieniu czołowo-skroniowym i zaburzenia pamięci w chorobie Alzheimera); 5) współwystępowanie innych zaburzeń modyfikujących objawy demencji, wśród nich schorzeń psychicznych (np. depresja, zespoły urojeniowe i lękowe), chorób somatycznych oraz zaburzeń hormonalnych i metabolicznych.
Literatura:
A. Herzyk: Wprowadzenie do neuropsychologii klinicznej, Warszawa 2012.
S. Kotapka-Minc: Neuropsychologiczna ocena zespołów otępiennych, [w:] Psychiatria. Podstawy psychiatrii, t. 1, red. A. Bilikiewicz et al., Wrocław 2002, s. 551–558.
Choroby otępienne. Teoria i praktyka, red. J. Leszek, Wrocław 2003.
E.M. Szepietowska, B. Daniluk: Otępienie, [w:] Podstawy neuropsychologii klinicznej, red. Ł. Domańska, A.R. Borkowska, Lublin 2009, s. 281–297.
E. Łuczywek: Zaburzenia aktywności poznawczej osób w późnym wieku. Problemy demencji, [w:] Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej, red. A. Herzyk, D. Kądzielawa, Lublin 1996, s. 111–149.