OTĘPIENIE WIELOZAWAŁOWE

/OTĘPIENIE NACZYNIOWE, DEMENCJA WIELOZAWAŁOWA/

ang. multi-ninfract dementi – MID, vascular dementia – VaD

łac. dementia ‘nierozum, głupstwo, szaleństwo, obłęd’ (od demens ‘głupi, szalony, obłąkany’)

Zespół zaburzeń poznawczych spowodowanych chorobą naczyń mózgowych, prowadzącą do niedokrwienia, krwotoku i niedotlenienia mózgu. Wśród czynników patologicznych doprowadzających do wystąpienia otępienia wielozawałowego wymienia się: 1) mnogie, obustronne ogniska zawałowe w strukturach korowo-podkorowych oraz w płatach czołowych u pacjentów z nagłymi ogniskowymi objawami neurologicznymi; 2) udar w tzw. obszarach strategicznych – obustronne ogniska zlokalizowane we wzgórzu (łac. thalamus), podstawnych strukturach podwzgórza (łac. hypothalamus), zakręcie obręczy (łac. gyrus cinguli) lub zakręcie kątowym (łac. angular gyrus) półkuli dominującej – gdzie pojedyncze lub małe zawały mózgu prowadzą do upośledzenia funkcji poznawczych; 3) miażdżyca drobnych naczyń i tętniczek prowadząca do powstawania ogniska rozrzedzenia w istocie białej okołokomorowej (łac. leukoaraiosis) w obrębie rogów przednich i potylicznych komór bocznych (w tym także encefalopatia Binswangera); 4) zmniejszony przepływ krwi (hipoperfuzja) o różnej etiologii powodujący rozlane uszkodzenie mózgu w strukturach podkorowych lub w strefie pogranicza („ostatnich łąk”); 5) krwiak podtwardówkowy lub krwotoki mózgowe (śródmózgowy, podpajęczynówkowy) z powikłaniem w postaci niedotlenienia.

Obraz kliniczny otępienia wielozawałowego zależy od lokalizacji i głębokości uszkodzeń. Mogą wystąpić objawy agnozji, amnezji postępującej i wstecznej, ogólne pogorszenie sprawności intelektualnej, wahania nastroju, zaburzenia językowe w programowaniu i realizacji wypowiedzi (o typie afazji i dyzartrii), zmiany zachowania (apatia, obniżenie aktywności, brak dbałości o higienę i codzienne sprawy). Chory staje się coraz mniej samodzielny. Pogarszanie się poziomu funkcjonowania następuje skokowo, z okresami wyraźnej poprawy. Pogłębianie się objawów otępiennych może wiązać się z wystąpieniem objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu w wyniku kolejnego udaru.

Choroby naczyniowe mózgu są drugą, po chorobie Alzheimera, przyczyną otępienia, powodując około 15–20% wszystkich typów demencji; zdarza się często tak, że otępienie wtórne wielozawałowe współwystępuje z objawami otępienia pierwotnego, np. w chorobie Alzheimera.

Zob. także: OTĘPIENIE

Literatura:

Mózg a zachowanie, red. T. Górska, A. Grabowska, J. Zagrodzka, Warszawa 1997.

D. Kądzielawa: Zaburzenia językowe po uszkodzeniu struktur podkorowych mózgu, [w]: Związek mózg-zachowanie w ujęciu neuropsychologii klinicznej, red. A. Herzyk, D. Kądzielawa, Lublin 1997, s. 111–155.

Choroby otępienne. Teoria i praktyka, red. J. Leszek, Wrocław, 2003.

E.M. Szepietowska, B. Daniluk: Otępienie, [w]: Podstawy neuropsychologii klinicznej, red. Ł. Domańska, A.R. Borkowska, Lublin 2009, s. 281–297.