ang. Parkinson’s disease dementia – PDD
Występuje średnio u 20–30% pacjentów (niekiedy podaje się, że nawet u 90%, lecz większość badaczy uznaje wskaźniki tego typu za zawyżone). Dla zdiagnozowania otępienia w chorobie Parkinsona, jak stwierdzają Jarosław Sławek i Dariusz Wieczorek, podstawowe znaczenie ma rozpoznanie samej choroby Parkinsona i obserwacja nakładania się zaburzeń poznawczych na obraz zaburzeń ruchowych w przebiegu choroby; z czasem u części osób zaburzenia poznawcze rozwijają się w zespół otępienny. Czynnikami ryzyka rozwoju otępienia w chorobie Parkinsona są m.in.: zawansowany wiek pacjenta; późny początek choroby; dłuższy czas jej trwania; znaczne nasilenie niesprawności ruchowej (głównie bradykinezji i sztywności); zaburzenia mowy i objawy osiowe (sztywność); wczesne wystąpienie zaburzeń psychotycznych; wczesne pojawienie się objawów wegetatywnych; depresja; zaburzenia funkcji wykonawczych; zaburzenia fluencji słownej. Występowanie otępienia u osób z chorobą Parkinsona jest częstsze (około 6 razy) niż w populacji zbliżonej wiekiem.
Otępienie w chorobie Parkinsona stanowi prototypową formę otępienia podkorowego i jako takie jest przeciwstawiane otępieniom korowym; profil zaburzeń poznawczych przyjmuje następującą postać: 1) język – funkcje relatywnie zachowane; 2) pamięć: odtwarzanie – zaburzone; wykorzystanie podpowiedzi – zwykle efektywne; kodowanie – zwykle efektywne; pamięć proceduralna – wcześnie zaburzona; 3) zaburzenia wzrokowo-przestrzenne – łagodne; 4) liczenie – zwykle bez deficytu; 5) funkcje wykonawcze – znacznie bardziej nasilone niż ogólny poziom deficytu; 6) tempo procesowania informacji – zwolnione; 7) osobowość, nastrój – wgląd, apatia, abulia, często objawy depresyjne; 8) funkcje ruchowe: mowa – dyzartria; postawa – pochylona, usztywnienie; chód – wczesne zaburzenia; koordynacja – wczesne zaburzenia; ruchy mimowolne – chorea, drżenie, dystonie, tiki. W stosunku do otępienia korowego zwraca tu uwagę brak afazji, apraksji, agnozji. Otępienie w chorobie Parkinsona zwykle odpowiada obrazowi otępienia podkorowego, ale zdarzają się przypadki zbliżone w swym obrazie klinicznym do otępienia alzheimerowskiego (prototypowej formy otępienia korowego).
Tomasz Sobów wskazuje, że zaburzenia poznawcze (niespełniające jednak kryteriów otępienia) stwierdza się w chorobie Parkinsona zazwyczaj już we wczesnej fazie choroby. Typowe są: zaburzenia funkcji wykonawczych (planowania, myślenia abstrakcyjnego, konceptualizacji, zdolności do zmiany sposobu myślenia i realizacji zadania), zaburzenia wzrokowo-przestrzenne i rzadziej – zaburzenia pamięci. Charakterystycznym objawem jest spowolnienie myślenia i przetwarzania informacji (bradyfrenia). Zachowane są proste funkcje językowe, powtarzanie, rozumienie, natomiast wcześnie obserwuje się zaburzenia fluencji słownej oraz redukcję złożoności składniowej (jest to traktowane jako predykator otępienia). Diagnoza otępienia w chorobie Parkinsona zachowuje zgodność z kryteriami ogólnymi otępienia (deficyty funkcji poznawczych muszą być na tyle nasilone, że w sposób istotny pogarszają funkcjonowanie społeczne lub zawodowe chorego, koniecznym warunkiem jest również progresja zaburzeń).
Deterioracja poznawcza pogłębia się w miarę rozwoju choroby Parkinsona i narastania zaburzeń motorycznych, ale brakuje jednego wzorca charakteryzującego obniżanie się funkcjonowania umysłowego – deficyty niektórych funkcji pojawiają się dopiero na późnych etapach choroby, inne funkcje stale ulegają deterioracji, sukcesywnie do rozwoju schorzenia, niektóre zaś przez cały okres choroby mogą pozostawać w normie – nie stwierdza się zaburzeń dotyczących pamięci natychmiastowej i zdolności odbioru mowy (Grzegorz Opala, Agnieszka Gorzkowska).
Na gruncie neuropsychologii wskazuje się, że patomechanizm otępienia w chorobie Parkinsona pozostaje niejasny (Emilia Osiejuk-Łojek). Jako podłoże otępienia rozważa się np. współistnienie u pacjenta choroby Parkinsona oraz choroby Alzheimera lub zmian naczyniowych.
U pacjentów z chorobą Parkinsona otępienie zazwyczaj jest nasilone w stopniu łagodnym lub umiarkowanym (Andrzej Friedman). Wystąpienie otępienia pogarsza jednak ogólny stan chorego i rokowanie, skraca czas przeżycia.
Zob. także: OTĘPIENIE, MCI – ŁAGODNE ZABURZENIA POZNAWCZE
Literatura:
Choroba Parkinsona, red. A. Friedman, Bielsko-Biała 1999.
G. Opala, A. Gorzkowska: Deficyty poznawcze w zespołach otępiennych, [w:] Zaburzenia funkcji poznawczych w chorobach psychicznych, red. A. Borkowska, Kraków 2005, s. 85–98.
E. Osiejuk-Łojek: Deficyty neuropsychologiczne w chorobie Parkinsona, [w:] Związek mózg – zachowanie w ujęciu neuropsychologii klinicznej, red. A. Herzyk, D. Kądzielowa, Lublin 1997, s. 191–215.
Zaburzenia poznawcze i psychiczne w chorobie Parkinsona i w innych zespołach parkinsonowskich, red. T. Sobów, J. Sławek, Wrocław 2006.
T. Sobów: Otępienie w chorobie Parkinsona i innych synukleinopatiach, [w:] Choroby otępienne. Teoria i praktyka, red. J. Leszek, Wrocław 2011, s. 57–72.
